炎症性肠病患儿血清Th17相关细胞因子表达及其意义

目的　探讨儿童IBD患者血清中Th17相关细胞因子的表达水平及其临床意义。方法　收集2017年4月至2019年5月在西安交通大学附属儿童医院消化科住院治疗的儿童IBD患者40例，以同期21例非炎症性疾病儿童作为对照组。采集受检者血清标本，通过酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-17A（IL-17A）、 IL-17F、 IL-21、 IL-22、 IL-25的表达水平。结果　IL-17A、 IL-17F、 IL-21和IL-22在溃疡性结肠炎（UC）及克罗恩病（CD）患儿血清中表达明显升高，IL-25明显降低（P＜0.05）；IL-17A、 IL-17F及IL-21血清水平与UC患儿疾病活动度呈正相关（P＜0.05）；IL-21在UC患儿血清中的表达与IL-17A和IL-17F的表达呈正相关（P＜0.05）。结论　Th17相关细胞因子在IBD患儿血清中表达失调，为进一步研究Th17细胞在儿童IBD中的作用提供了依据；IL-17A、 IL-17F、 IL-21血清水平与UC患儿疾病活动度呈正相关，表明其可能是Th17细胞触发儿童UC的重要促炎细胞因子。     

临床缓解期类风湿关节炎患者行外周血Th17检测的意义分析

目的研究Th17分泌的相关细胞因子IL-17和IL-6的检测在临床上有效缓解类风湿性关节炎的意义及其价值分析。方法选取2013年12月-2014年10月于我院收集患有类风湿性关节炎的病例共41例(其中20例治疗,2例未治疗)类风湿性关节炎患者外周血及34例健康体检者外周血用流式细胞技术检测Th17比率,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测其血清中IL-17和IL-6的含量,并比较结果。结果类风湿关节炎患者外周血中Th17比率明显增高,血清中IL-17和IL-6的水平也有显著提高。结论 IL-17和IL-6在外周血中的过度表达可能在类风湿关节炎的发病机制中起重要重要作用。     

干扰素调节因子4与T细胞分化及免疫性疾病的研究进展

干扰素调节因子4(IRF4)是IRFs家族一员,经一系列信号转导作用发挥转录激活或阻遏,调节干扰素的表达、淋巴细胞的分化发育及活性,参与免疫调控。IRF4与白细胞介素、信号转导及转录激活因子、活化T细胞核因子等细胞因子相互作用调节T细胞分化,形成复杂的平衡网络调控系统,平衡网络遭到破坏则免疫功能紊乱,并诱发免疫性疾病,如哮喘、炎症性肠病、关节炎、自身免疫性疾病,其与复发性流产的关系正在探索之中。     

支气管哮喘患儿血清白细胞介素-17与白细胞介素-23的变化

目的：通过观察支气管哮喘患儿血清中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-23(inter-leukin-23,IL-23)浓度的变化,探讨IL-23/辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)轴在支气管哮喘发病过程中的作用。方法82例支气管哮喘患儿,以性别和年龄相匹配的40例门诊健康体检儿童作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验测定支气管哮喘患儿急性期、急性缓解期(规范吸入糖皮质激素治疗前后42天)及健康对照组血清中IL-17、IL-23浓度变化。结果①急性期、急性缓解期IL-17浓度均高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05)。②急性期、急性缓解期血清中 IL-23浓度均高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论 IL-17、IL-23参与支气管哮喘的发病机制,吸入性糖皮性质激素对IL-17、IL-23有降低作用。     

两例父源性17q12微缺失综合征胎儿的产前诊断和遗传学分析

目的探讨两例父源性17q12微缺失综合征胎儿的产前诊断和遗传咨询。方法一名孕妇的两例胎儿的孕中晚期超声检查均提示肾脏异常和羊水过多,应用单核苷酸多态性分析(single nucleotide polymorphism array,SNP-array)分别对第1胎的脐血样本和第2胎的羊水样本进行产前诊断。发现第1胎染色体17q12微缺失后,父母进行外周血SNP-array检测以确定遗传来源。结合双亲临床病史,其父亲进行泌尿系统相关的565个基因的高通量测序,以排除泌尿系统及生殖器官先天性结构畸形相关的已知致病变异或疑似致病变异可能。结果该家系两例胎儿SNP-array结果均为arr[hg19]17q12(34822465~36243365)×1,大小约1.4 Mb,为17q12微缺失综合征,遗传自父亲。胎儿父亲未发现泌尿系统相关的致病或疑似致病变异。结论父源性17q12微缺失可能为两例胎儿超声肾脏异常和羊水过多的遗传学病因。产前SNP-array检测可明确诊断,为该家系的遗传咨询及产前诊断提供依据。     

Shenling Baizhu Powder (参苓白术散) Ameliorates Pi (Spleen)-Deficiency-Induced Functional Diarrhea in Rats

Objective To explore the mechanism of Pi(Spleen)-deficiency-induced functional diarrhea(FD)model rats treated by Shenling Baizhu Powder(参苓白术散,SBP).Methods Thirty male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 5 groups including control,model,low-,medium-,and high-dose SBP groups(SBPLDG,SBPMDG,SBPHDG),6 rats in each group,respectively.Pi-deficiency-induced FD rats model was developed through Radix et Rhizoma Rhei gavage for 7 days.After modeling,the rats were treated with 3 doses of SBP[0.93,1.86,and 3.72 g/(kg·d)],and the rats in the control and model groups were given pure water for 7 days.The diarrhea index was calculated.On the 7th and 14th days,the traveled distance of rat was measured by the open field test.Serum D-xylose content was determined by the phloroglucinol method and interleukin(IL)-10 and IL-17 levels were measured using an enzyme-linked immunosorbent assay kit.The content of Treg cells was determined by flow cytometry.Results Compared with the control group,the diarrhea index and IL-17 level in the model group were significantly higher and the total exercise distance and D-xylose content significantly decreased(P>0.05).The expression of IL-10 in the SBPHDG group was significantly up-regulated,and serum D-xylose level and Treg cells increased significantly compared with the model group(P>0.05).Conclusion High-dose SBP exhibited ameliorating effects against Pi-deficiency induced FD,which might be attributed to its modulations on intestinal absorption function as well as adaptive immunity in mesenteric lymph nodes of rat.     

自身免疫性甲状腺疾病患儿血清FasL、IL-17水平及与甲状腺抗体的相关性

目的检测自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患儿血清脂肪酸合成酶配体(Fas L)、白细胞介素-17 (IL-17)及甲状腺自身抗体水平,探究它们之间的相关性。方法选取2017年1月-2019年1月丽水市中医院和日照市中医医院收治的AITD患儿97例,其中桥本甲状腺炎(HT) 41例、格雷夫病(GD) 56例,同期招募50名健康志愿者作为对照组。采集各受试者静脉血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测个受试者血清可溶性脂肪酸合成酶配体(s Fas L)、IL-17水平,化学发光法检测血清甲状腺自身抗体Tg Ab、TPOAb水平,Pearson检验分析s Fas L、IL-17与各因子相关性。结果与健康儿童比较,HT组和GD组患儿血清s Fas L、IL-17、Tg Ab、TPOAb抗体水平均显著增高(P<0. 05); Pearson分析显示,HT、GD患儿血清s Fas L水平与IL-17、Tg Ab、TPOAb水平呈正相关(P<0. 05),血清IL-17水平与s Fas L、Tg Ab、TPOAb水平呈正相关(P<0. 05)。结论 AITD患儿体内存在高s Fas L水平和高IL-17水平,二者呈正相关,可能共同参与AITD疾病发生。     

白细胞介素17A在银屑病发病及治疗中的研究进展

【摘要】 近十余年来的基础和临床研究发现并确立了Th17/白细胞介素17A（IL-17A）在银屑病发病中的核心地位。IL-17A不仅能影响角质形成细胞的增殖活性和细胞功能，对银屑病免疫病理环境中的免疫细胞和相关细胞因子也有很重要的调控作用。近年来针对IL-17A通路的单抗如司库奇尤单抗、ixekizumab、brodalumab等在国内外陆续上市，在临床应用中展现出了显著的疗效。本文介绍IL-17A在银屑病发病机制中的作用以及靶向IL-17A及其受体IL-17RA生物治疗的最新进展。     

双氢青蒿素和氧化苦参碱对HaCaT细胞增殖及细胞因子表达的影响

[目的]探讨双氢青蒿素和氧化苦参碱对人角质形成细胞HaCaT细胞增殖及细胞因子表达的影响.[方法]用0,10,20,30,40 mg/L质量浓度双氢青蒿素和0,50,100,200,400 mg/L质量浓度的氧化苦参碱处理HaCaT细胞,用MTT法检测HaCaT细胞活力,RT-PCR法检测HaCaT细胞炎症相关细胞因子的表达水平,ELISA法检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-17A和IL-23的表达水平.[结果]双氢青蒿素明显抑制HaCaT细胞增殖(P<0.05),且具有时间和浓度依赖性,而氧化苦参碱对HaCaT细胞增殖未见有明显抑制作用.双氢青蒿素和氧化苦参碱均显著增加HaCaT细胞抑炎性细胞因子IL-4和IL-10的表达(P<0.05),显著降低促炎性细胞因子人干扰素-γ,IL-17,IL-23的表达(P<0.05),同时氧化苦参碱显著增加抑炎性细胞因子IL-6的表达(P<0.05).ELISA法检测结果显示,双氢青蒿素和氧化苦参碱均明显降低细胞培养上清中IL-17A和IL-23的表达水平(P<0.05).[结论]双氢青蒿素和氧化苦参碱可能通过IL-23/IL-17轴影响HaCaT细胞炎性细胞因子的表达,认为有望成为治疗银屑病的新的中药单体.